A luz que chega ao olho humano desencadeia uma complexa reação química que dura pelo menos 10 milissegundos para acontecer. Mas uma alga chamada Chlamydomonas consegue realizar o mesmo processo em apenas meio milissegundo.
Entender como isso era possível foi o ponto de partida de uma investigação que, anos depois, levaria o biofísico alemão Peter Hegemann ao Prêmio Nobel de Medicina e Fisiologia 2026, anunciado nesta segunda-feira, 5. Hegemann foi laureado ao lado do psiquiatra estadunidense Karl Deisseroth e do também biofísico alemão Georg Nagel por suas “descobertas relacionadas a canais iônicos controlados pela luz e à optogenética“.
A rapidez com que a alga responde à luz chama a atenção porque, desde o século 20, já se sabe que, no cérebro humano, os sinais que uma célula envia para a outra são extremamente rápidos.
Por isso, o cientista Francis Crick propôs, ainda na década de 90, que estudar as células do sistema nervoso só seria possível usando a luz, cuja velocidade também é considerada extremamente alta.
Crick acreditava que, se os biólogos moleculares pudessem manipular as células do cérebro e fazê-las reagir à luz, eles poderiam controlar a atividade dos neurônios.
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Na época, porém, a ideia parecia quase impossível. Crick, que havia recebido o Prêmio Nobel de 1962 pela descoberta da estrutura de dupla hélice do DNA, não chegou a ver a hipótese se concretizar.
Foi nesse contexto que Hegemann começou a estudar a alga Chlamydomonas, famosa por sua capacidade de nadar rapidamente em direção à luz.
Entenda o papel da alga Chlamydomonas na descoberta
Quando os pesquisadores misturam essa alga esverdeada em uma placa de Petri, cilíndrico de vidro usado em laboratórios para cultivar microrganismos, o líquido adquire uma leve coloração verde.
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Se um dos lados da placa for iluminada, a cor verde se desloca em direção à fonte de luz, indicando que as algas microscópicas nadaram em sua direção.
O que leva esses seres a detectarem a luz é um minúsculo órgão chamado mancha ocular, que fica na superfície das algas e contém uma proteína sensível à luz.
Foi ao investigar essa estrutura que Hegemann descobriu que a mancha ocular levava apenas meio milissegundo após o contato com a luz para gerar um impulso elétrico, cerca de vinte vezes mais veloz do que o olho humano.
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O cientista formulou a hipótese de que isso acontecia porque o processo no organismo unicelular devia ser muito mais simples do que em um olho humano. No início da década de 1990, ele sugeriu que um único complexo de proteínas capturava a luz e atuava como um canal iônico, que permitia a passagem da luz.
A ideia foi recebida com ceticismo, já que, na época, ainda não se conhecia nenhum canal iônico capaz de reagir à luz por conta própria.
Hegemann tentou isolar a proteína fotossensível da Chlamydomonas para estudá-la melhor, mas não obteve sucesso nos experimentos.
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Por volta da virada do milênio, porém, pesquisadores japoneses conseguiram mapear o DNA da alga e disponibilizaram o código genético de milhares de seus genes. Entre eles, o grupo de Hegemann encontrou dois muito semelhantes aos genes conhecidos de proteínas sensíveis à luz.
O cientista convidou o biofísico alemão Georg Nagel, do Instituto Max Planck de Biofísica, em Frankfurt, para analisar os genes em questão.
Efeitos no cérebro
Nagel introduziu os dois genes da Chlamydomonas em óvulos de rã, que passaram a produzir as proteínas em grandes quantidades. Os experimentos mostraram que Hegemann estava certo, pois as proteínas eram, de fato, canais iônicos que se abriam quando atingidos pela luz.
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Uma delas, a canalrodopsina-2, era especialmente rápida. Em apenas 0,2 milissegundo, o canal se abria e permitia a passagem de íons, gerando um sinal elétrico.
A descoberta chamou a atenção do psiquiatra Karl Deisseroth, que percebeu que aquela proteína poderia funcionar como um interruptor para os neurônios.
Em 2005, ele introduziu o gene da canalrodopsina-2 em células nervosas de ratos. Quando iluminadas com luz azul, as células dispararam sinais elétricos imediatamente.
Dois anos depois, Deisseroth levou o experimento para o cérebro de camundongos vivos. Uma fibra óptica inserida no cérebro permitiu ativar neurônios específicos com luz e, com isso, controlar o movimento dos bigodes dos animais.
A experiência mostrou que era possível controlar um grupo específico de neurônios, dentro de um animal vivo, com a precisão de um feixe de luz. Em 2006, o método ganhou um nome: optogenética.
Em 2012, Deisseroth e o neurocientista Susumu Tonegawa usaram a optogenética para investigar a formação de memórias. Eles identificaram células ativadas durante uma experiência de medo e, posteriormente, conseguiram reativá-las.
Os animais voltaram a apresentar sinais de medo mesmo quando não estavam diante de uma ameaça.
O experimento mostrou, de maneira inédita, que era possível identificar e manipular um conjunto específico de neurônios associado a uma memória.
A técnica também revelou que comportamentos aparentemente simples, como dor, fome e sede podem depender de diferentes grupos de neurônios trabalhando em conjunto.
A optogenética também abriu a possibilidade de usar a luz para corrigir circuitos que deixaram de funcionar adequadamente.
Essa perspectiva já começou a ser testada. Pesquisadores investigam, por exemplo, o uso de proteínas sensíveis à luz para restaurar parcialmente a visão em pessoas com retinose pigmentar.
“Quando eles inseriram uma proteína semelhante à canalrodopsina na retina de uma pessoa cega, ela recuperou parte da visão. Usando óculos especiais que emitem luz, a pessoa conseguiu discernir e agarrar objetos sobre uma mesa”, descreve um comunicado publicado no site do Prêmio Nobel.
Segundo o documento, a mesma lógica pode, no futuro, ser aplicada a outras doenças neurológicas, incluindo Parkinson e Alzheimer.